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首先，这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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最后，2026年3月2日， 南京大学医学院附属鼓楼医院郭保生教授、蒋青教授、陈响副研究员团队在《Nature Aging》上发表的一项研究给出了一个漂亮的答案：肌肉会释放一种信使，跑到大脑帮神经元“打扫卫生”。
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